Болезнь Альцгеймера – Медленное вырождение ума

В соответствии со своей миссией редакция журнала «МедТвоиЛоконы» прилагает все усилия для предоставления достоверного медицинского контента, подкрепленного новейшими научными знаниями. Дополнительный флаг «Проверенное содержимое» указывает на то, что статья была проверена или написана непосредственно врачом. Эта двухэтапная проверка: медицинский журналист и врач позволяет нам предоставлять контент высочайшего качества, соответствующий современным медицинским знаниям.

Нашу приверженность этому делу оценила, в том числе, Ассоциация журналистов за здоровье, которая присвоила редакции журнала «МедТвойЛоконы» почетное звание «Великий просветитель».

Болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное заболевание, которое чаще всего поражает пожилых людей. Симптомы включают прогрессирующую деменцию, проблемы с памятью, раздражительность и перепады настроения. Болезнь Альцгеймера неизлечима и часто лишает больных людей возможности самостоятельного функционирования.

Причины болезни Альцгеймера

Возникновение болезни Альцгеймера связано с различными факторами: генетическими, экологическими и психическими (длительная умственная деятельность задерживает заболевание). Однако до сих пор решающая причина болезни Альцгеймера не установлена. Существует несколько научных гипотез, в том числе об изменениях в ДНК, которые могут способствовать появлению заболевания.

Болезнь Альцгеймера вызывает, в частности, когнитивные расстройства, возникающие в результате нарушений передачи сигналов в холинергической системе переднего мозга. Эти нарушения возникают в результате перерождения холинергических нейронов (отвечающих за внимание, напоминание). Повреждаются и другие нейроны, что вызывает апатию, бред, агрессию и непристойное поведение.

Течение болезни Альцгеймера

Основной причиной деменции при болезни Альцгеймера является поражение холинергических нейронов, однако наиболее ранние отложения амилоида появляются в глутаматергических нейронах, ответственных за передачу возбуждения головного мозга, расположенных в энторинальной и ассоциативной коре и гиппокампе. Эти структуры мозга отвечают за память и восприятие. Затем сенильные бляшки появляются в холинергических и серотониновых волокнах. По мере прогрессирования заболевания количество амилоидных отложений увеличивается и приводит к угасанию глутаматергических, холинергических, серотониновых и норадренергических нейронов.

Болезнь Альцгеймера начинается незаметно и не имеет стандартизированного течения. Длится от 5 до 12 лет. Первые симптомы — расстройства памяти и настроения (депрессия и вербально-физическая агрессия). Затем обостряются проблемы со свежей и отдаленной памятью, что делает невозможным самостоятельное функционирование. У пациентов с болезнью Альцгеймера начинаются трудности с речью, ухудшаются прием лекарств и галлюцинации. При далеко зашедшей стадии заболевания больной не может никого узнать, произносит отдельные слова, иногда вообще не говорит. Как правило, он все время проводит в постели и не может есть самостоятельно. Обычно он становится глубоко апатичным, но иногда появляются симптомы сильного возбуждения.

Лечение болезни Альцгеймера

При симптоматическом лечении болезни Альцгеймера применяют различные виды препаратов, в том числе: прокогнитивные препараты (улучшающие когнитивные способности), повышающие метаболизм мозга, психостимулирующие препараты, улучшающие мозговое кровообращение, снижающие артериальное давление, антикоагулянты, предотвращающие гипоксию мозга, витамины, противовоспалительные средства. наркотики, психотропные средства.

К сожалению, до сих пор не разработано лечение причин болезни Альцгеймера. Одной из наиболее распространенных терапевтических процедур является повышение качества проводимости в холинергической системе – наиболее сильно страдают от этого заболевания.

Открытие 1986 года. фактор роста нейронов (NGF) Это дало новую надежду на появление нового эффективного препарата при нейродегенеративных заболеваниях. NGF оказывает трофическое (улучшает выживаемость) и триопическое (стимулирует рост) действие на многие популяции нейронов, предотвращает повреждение нервных клеток. Это позволило предположить, что NGF может быть потенциальным кандидатом для лечения болезни Альцгеймера. К сожалению, NGF — это белок, который не проникает через гематоэнцефалический барьер и его необходимо вводить внутримозгово. К сожалению, прямая инъекция NGF в жидкость желудочков головного мозга вызывает множество серьезных побочных эффектов.

Некоторые исследования также показывают, что вещества из группы ингибиторов фосфодиэстеразы может быть эффективным препаратом для замедления развития и уменьшения симптомов болезни Альцгеймера. Группа исследователей из Колумбийского университета под руководством Оттавио Арансио и Майкла Шелански обнаружила, что лечение ролипрамом (в некоторых странах препарат используется для лечения депрессии) улучшает память и когнитивные функции. Причем этот препарат эффективен не только на ранних стадиях заболевания, но и у людей с запущенной болезнью Альцгеймера. Ролипрам – ингибитор фосфодиэстеразы. Фосфодиэстераза отвечает за расщепление сигнальной молекулы цАМФ, которая стимулирует рост нервной ткани. Ролипрам ингибирует распад цАМФ путем ингибирования активности фосфодиэстеразы, что приводит к накоплению цАМФ в поврежденной нервной ткани. В результате могут происходить процессы, необходимые для регенерации поврежденных нервных клеток.

Интенсивно используя мозг, мы защищаем его от нейродегенеративных процессов и в то же время индуцируем нейрогенез, тем самым продлевая молодость нашего разума и увеличивая шансы оставаться интеллектуально здоровым на всю оставшуюся жизнь. Так что мышление формирует не только нашу жизнь, но и наше здоровье.

Узнайте больше о защитной диете от болезни Альцгеймера!

Текст: Кшиштоф Токарский, доктор медицинских наук, научный сотрудник Института фармакологии Польской академии наук в Кракове

Член А., Члены АС: Лечение в неврологии. Компендиум. Медицинское издательство PZWL, 2010 г.

Гонг Б.И., Витоло О.В., Тринчезе Ф., Лю С., Шелански М., Арансио О. Стойкое улучшение синаптических и когнитивных функций на мышиной модели болезни Альцгеймера после лечения ролипрамом. Клин Инвест. 114, 1624-34, 2004 г.

Козубский В., Либерский П.П.: Неврология» PZWL, 2006 г.

Лонгстафф А.: Краткие лекции. Нейробиология. Польское научное издательство PWN, Варшава, 2009 г.

Налепа I: «Об общих корнях нейродегенеративных заболеваний» Конференция «Неделя мозга», Краков 11 – 17.03. 2002 г.

Щеклик А.: Внутренние болезни. Практическая медицина, 2005 г.

Ветулани Дж.: Перспективы терапии болезни Альцгеймера. XX Зимняя школа Института фармакологии Польской академии наук, 2003 г.

Оставьте комментарий