Анизоцитоз: определение, симптомы и лечение

Анизоцитоз – это термин, обозначающий заболевание крови. Мы говорим об анизоцитозе, когда существует разница в размерах между несколькими клетками крови одной и той же клеточной линии, например, эритроцитами (анизоцитоз эритроцитов) и тромбоцитами (анизоцитоз тромбоцитов).

Что такое анизоцитоз

Анизоцитоз – это термин, используемый в гематология когда существует аномалия размера между клетками крови одной и той же клеточной линии, например:

  • красные кровяные клетки, также называемые эритроцитами или эритроцитами;
  • тромбоциты, также называемые тромбоцитами.

Анизоцитоз Это лабораторное явление, характеризующееся наличием в периферической крови эритроцитов аномального размера (менее 6 микрон или более 8 микрон). Такое состояние может наблюдаться при железодефицитной анемии, авитаминозе, кровотечениях и др. Анизоцитоз диагностируют при морфологическом исследовании мазка крови, а также по высокому индексу ширины распределения эритроцитов (RDW). Устранение анизоцитоза проводится в рамках лечения основного заболевания.

Каковы различные типы анизоцитоза?

В зависимости от рассматриваемой клеточной линии можно выделить несколько анизоцитозов:

  • анизоцитоз эритроцитов когда аномалия касается эритроцитов (эритроцитов);
  • анизоцитоз тромбоцитов, иногда называемый тромбоцитарным анизоцитозом, когда аномалия касается тромбоцитов (тромбоцитов).

В зависимости от типа обнаруженной патологии анизоцитоз иногда определяют как:

  • анизоцитоз, чаще называемый микроцитозом, когда клетки крови аномально малы;
  • анизо-макроцитоз, чаще называемый макроцитозом, когда клетки крови становятся аномально большими.

Как обнаружить анизоцитоз?

Анизоцитоз – заболевание крови, выявляемое при гемограмма, также называемый подсчетом крови и формулой (NFS). Это исследование, проводимое путем взятия образца венозной крови, дает много данных о клетках крови.

Среди значений, полученных при анализе крови, индекс распределения эритроцитов (RDI) также называют индексом анизоцитоза. Позволяя оценить изменчивость размеров эритроцитов в кровотоке, этот показатель позволяет выявить анизоцитоз эритроцитов. Нормальным считается, когда оно составляет от 11 до 15%.

Каковы причины анизоцитоза?

Вообще говоря, анизоцитоз — это термин, используемый врачами для обозначения анизоцитоза эритроцитов. Что касается эритроцитов, то эта аномалия крови обычно возникает из-за анемия, аномальное падение уровня эритроцитов или гемоглобина в крови. Этот дефицит может вызвать осложнения, поскольку эритроциты — это клетки, необходимые для распределения кислорода в организме. Гемоглобин, присутствующий в эритроцитах, представляет собой белок, способный связывать несколько молекул кислорода (O2) и высвобождать их в клетках.

Можно выделить несколько типов анемий, вызывающих анизоцитоз эритроцитов, в том числе:

  • доменжелезодефицитная анемия, вызванная дефицитом железа, которая считается микроцитарной анемией, поскольку может привести к анизоцитозу с образованием мелких эритроцитов;
  • витаминно-дефицитная анемия, наиболее распространенными из которых являются анемии, вызванные дефицитом витамина B12, и анемии, вызванные дефицитом витамина B9, которые считаются макроцитарными анемиями, поскольку они могут вызывать анизо-макроцитоз с образованием крупных деформированных эритроцитов.
  • доменгемолитическая анемия, характеризующийся преждевременным разрушением эритроцитов, которое может быть вызвано генетическими аномалиями или заболеваниями.

Анизоцитоз тромбоцитов также имеет патологическое происхождение. Анизоцитоз тромбоцитов может, в частности, быть следствием миелодиспластического синдрома (МДС), который представляет собой комплекс заболеваний, обусловленных дисфункцией костного мозга.

Специфические причины анизоцитоза

Физиологический

Не всегда наличие анизоцитоза указывает на какую-либо патологию. Например, у новорожденных наблюдается физиологический макроцитоз. Это связано с постепенным созреванием костного мозга и процессами митоза в гемопоэтических стволовых клетках. Ко 2-му месяцу жизни анизоцитоз медленно разрешается самостоятельно.

Дефицит железа

Наиболее частой патологической причиной анизоцитоза является дефицит железа. При недостатке железа в организме происходит нарушение созревания эритроцитов, формирования их клеточной оболочки, образования гемоглобина. В результате размеры эритроцитов уменьшаются (микроцитоз). При выраженном недостатке железа общее содержание гемоглобина в крови снижается и развивается железодефицитная анемия (ЖДА).

Вместе с анизоцитозом очень часто возникает гипохромия, т. е. снижение насыщения эритроцитов гемоглобином. Анизоцитоз, наряду с другими изменениями эритроцитарных показателей (MCV, MCH, MCHC), может предшествовать развитию ЖДА, при так называемом латентном дефиците железа.

Кроме того, анизоцитоз может сохраняться в начале приема препаратов железа для лечения железодефицитной анемии. При этом он имеет достаточно специфический характер – в крови большое количество как микроцитов, так и макроцитов, поэтому гистограмма распределения эритроцитов имеет характерный двухпиковый вид.

Причины дефицита железа:

  • Алиментарный фактор.
  • Детство, подростковый возраст, беременность (периоды повышенной потребности в железе).
  • Обильные длительные менструации.
  • Хронические кровопотери: язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, геморрой, геморрагический диатез.
  • Состояние после резекции желудка или кишечника.
  • Генетические нарушения обмена железа: наследственная атрансферринемия.
Забор крови для исследования
Забор крови для исследования

Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты

Другой причиной анизоцитоза, а именно макроцитоза, является дефицит В12 с фолиевой кислотой, при этом очень часто наблюдается суставная авитаминоз. Это связано с их близко протекающими метаболическими реакциями. Недостаток В12 препятствует переходу фолиевой кислоты в активную, коферментную форму. Это биохимическое явление называется фолатной ловушкой.

Недостаток этих витаминов приводит к нарушению пуриновых и пиримидиновых оснований (основных компонентов ДНК), что в первую очередь влияет на работу костного мозга, как органа с наиболее высокой активностью пролиферации клеток. Возникает мегалобластный тип кроветворения – в периферическую кровь поступают недозревшие клетки с элементами клеточного ядра, повышенной насыщенностью гемоглобином и увеличенными размерами, т. е. анемия носит макроцитарный и гиперхромный характер.

Основные причины дефицита B12:

  • Строгая диета и исключение продуктов животного происхождения.
  • атрофический гастрит.
  • Аутоиммунный гастрит.
  • Резекция желудка.
  • Наследственный дефицит внутреннего фактора Касла.
  • расстройство всасывания : целиакия, воспалительные заболевания кишечника.
  • Глистные инвазии: дифиллоботриоз.
  • Генетический дефект транскобаламина.

Однако может возникнуть изолированный дефицит фолиевой кислоты. В таких случаях единственным патологическим изменением крови может быть анизоцитоз (макроцитоз). В основном это встречается при алкоголизме, так как этиловый спирт замедляет всасывание фолатов в желудочно-кишечном тракте. Также недостаток фолиевой кислоты и последующий макроцитоз возникает у пациенток, длительно принимающих пероральные контрацептивы, у беременных.

талассемия

В ряде случаев анизоцитоз (микроцитоз) наряду с гипохромией может быть признаком талассемии — группы заболеваний, характеризующихся генетическим нарушением синтеза цепей глобина. В зависимости от мутации того или иного гена наблюдается недостаток одних цепей глобина и избыток других (альфа-, бета- или гамма-цепей). Из-за наличия дефектных молекул гемоглобина эритроциты уменьшаются в размерах (микроцитоз), а их мембрана более подвержена разрушению (гемолиз).

Наследственный микросфероцитоз

При болезни Минковского-Шоффара из-за мутации гена, кодирующего образование структурных белков мембраны эритроцитов, в эритроцитах увеличивается проницаемость их клеточной стенки, и в них накапливается вода. Эритроциты уменьшаются в размерах и приобретают шаровидную форму (микросфероциты). Анизоцитоз при этом заболевании часто сочетается с пойкилоцитозом.

Сидеробластные анемии

Очень редко анизоцитоз может быть обусловлен наличием сидеробластной анемии — патологического состояния, при котором нарушается утилизация железа, тогда как содержание железа в организме может быть нормальным или даже повышенным. Причины сидеробластной анемии:

  • Миелодиспластический синдром (наиболее частая причина).
  • Прием лекарств, нарушающих метаболизм витамина В6.
  • Хроническая свинцовая интоксикация.
  • Мутация гена ALAS2.

Диагностика

Обнаружение заключения «анизоцитоз» в форме анализа крови требует обращения в врач общей практики чтобы определить причину этого состояния. На приеме врач собирает подробный анамнез, выявляет наличие жалоб, характерных для анемии (общая слабость, головокружение, ухудшение концентрации внимания и др.). Уточняет, принимает ли пациент какие-либо лекарственные препараты на постоянной основе.

При объективном осмотре обращают внимание на наличие клинических симптомов анемического синдрома: бледность кожи и слизистых оболочек, пониженное артериальное давление, учащенное сердцебиение и др. При наследственной гемолитической анемии необходимо наличие признаков деформации кости. скелет характерный.

Назначены дополнительные исследования:

  • Общий анализ крови. В ОАК показателем гематологического анализатора, отражающим наличие анизоцитоза, является РДВ. Однако оно может быть ошибочно высоким из-за присутствия холодовых агглютининов. Поэтому микроскопическое исследование мазка крови является обязательным. Также микроскопия позволяет обнаружить признаки дефицита В12 (тельца Жолли, кольца Кебота, гиперсегментация нейтрофилов) и другие патологические включения (базофильная зернистость, тельца Паппенгеймера).
  • Химия крови. В биохимическом анализе крови проверяют уровень сывороточного железа, ферритина и трансферрина. Также можно отметить маркеры гемолиза – повышение концентрации лактатдегидрогеназы и непрямого билирубина.
  • Иммунологические исследования. При подозрении на аутоиммунное поражение желудочно-кишечного тракта проводят исследование на антитела к париетальным клеткам желудка, антитела к трансглутаминазе, глиадину.
  • Обнаружение аномального гемоглобина. При диагностике талассемии проводят электрофорез гемоглобина на пленке ацетата целлюлозы или высокоэффективную жидкостную хроматографию.
  • Диагностика микросфероцитоза. Для подтверждения или исключения наследственного микросфероцитоза проводят исследование осмотической резистентности эритроцитов и ЭМА-тест с использованием флуоресцентного красителя эозина-5-малеимида.
  • паразитологические исследования. При подозрении на дифиллоботриоз назначают микроскопию нативного препарата кала для поиска яиц широкого цепня.

Иногда требуется провести дифференциальную диагностику между ЖДА и малой талассемией. Сделать это можно уже с помощью общего анализа крови. Для этого рассчитывается индекс Ментцера. Отношение MCV к числу эритроцитов более 13 характерно для ЖДА, менее 13 – для талассемии.

Исследование мазка крови
Исследование мазка крови

Каковы симптомы анизоцитоза?

Симптомы анизоцитоза аналогичны анемии. Хотя существуют разные формы и причины анемии, часто наблюдаются несколько характерных симптомов:

  • чувство общей усталости;
  • сбивчивое дыхание
  • сердцебиение;
  • слабость и головокружение;
  • бледность;
  • головные боли.
Как лечить анизоцитоз, гипохромную анемию? - Доктор. Сурекха Тивари

Лечение анизоцитоза зависит от причины нарушения. В случае железодефицитной анемии или витаминно-дефицитной анемии могут быть рекомендованы, например, пищевые добавки для лечения анизоцитоза.

Лечение анизоцитоза

Консервативная терапия

Изолированной коррекции анизоцитоза не происходит. Для его устранения необходимо лечение основного заболевания. При выявлении дефицита витаминов и микроэлементов первым этапом терапии является назначение диета с включением продуктов, богатых железом, витамином В12 и фолиевой кислотой. Также доступны следующие методы лечения:

  • Фармакологическая коррекция дефицита железа. Препараты железа применяют для лечения ЖДА и латентного дефицита железа. Предпочтение отдается двухвалентному железу, так как оно обладает более высокой биодоступностью. Однако при язвенной болезни желудка рекомендуются препараты, содержащие трехвалентное железо, поскольку они меньше раздражают слизистую оболочку ЖКТ.
  • Витаминотерапия. Витамин В12 назначают в инъекционной форме. Увеличение количества ретикулоцитов на 7-10-й день от начала приема препарата свидетельствует об эффективности лечения. Фолиевую кислоту принимают в форме таблеток.
  • Борьба с гемолизом. Глюкокортикостероиды и внутривенный иммуноглобулин. используются для остановки гемолиза. Гидроксимочевину применяют для профилактики гемолитических кризов.
  • Дегельминтизация. Для ликвидации широкого цепня применяют специфические химиопрепараты – производные пиразинизохинолина, которые вызывают спастическое сокращение мышц гельминтов, что приводит к их параличу и гибели.
  • Переливание крови . Основу лечения талассемии, наследственного микросфероцитоза составляют регулярные переливания цельной крови или эритроцитарная масса, что зависит от тяжести анемии.

Хирургия

Неэффективность консервативной терапии болезни Минковского-Шофара или талассемии является показанием к полному удалению селезенки. тотальная спленэктомия . Подготовка к этой операции обязательно должна включать вакцинация против пневмококка , менингококка и Haemophilus influenzae. В редких случаях дифиллоботриоза, при развитии кишечной непроходимости, проводят хирургическое вмешательство. (лапароскопия, лапаротомия) с последующим извлечением широкого цепня.

Литература
1. Анемия (клиника, диагностика, лечение) / Стуклов Н.И., Альпидовский В.К., Огурцов П.П. – 2013.
2. Анемия (от А до Я). Рекомендации для врачей / Новик А.А., Богданов А.Н. – 2004.
3. Дифференциальная диагностика анемий, не связанных с обменом железа / Н. А. Андрейчев // Российский медицинский журнал. – 2016. – Т.22(5).
4. Железодефицитные состояния и железодефицитные анемии / Н. А. Андрейчев, Л. В. Балеева // Вестник современной клинической медицины. – 2009. – Т.2. - В 3.

1 комментарий

Оставьте комментарий